Aterosclerosi e periodonto

Crescenti evidenze suggeriscono la probabilità dell'esistenza di una associazione diretta tra le patologie infiammatorie croniche del periodonto e la cardiovasculopatia aterosclerotica, tuttavia i meccanismi sottesi sono ancora scarsamente chiariti.
In proposito, alcuni dati sperimentali supportano l'ipotesi del concorso di processi proinfiammatori mediati da fattori comuni ritrovabili, sia nelle periodontopatie, sia nell'aterosclerosi. Di fatto, nella pratica clinica quotidiana, si verificano delle caratteristiche comuni alle due patologie: entrambi sono di più frequente riscontro in soggetti anziani; il sesso maschile è maggiormente colpito rispetto a quello femminile; il tabagismo, l'ipercolesterolemia, il diabete mellito, l'ipertensione arteriosa e le condizioni sociali indigenti in cui vivono i pazienti, completano il quadro delle condivisioni.
D'altro canto, osservando i dati epidemiologici, specie nei Paesi più sviluppati a stile di vita occidentale, non è spiegabile come mai gli innumerevoli interventi preventivi programmati a livello nazionale (per esempio negli USA) per la correzione dei fattori di rischio modificabili per l'aterosclerosi (fumo, iperdislipidemia, diabete, ipertensione arteriosa) non siano fino ad oggi riusciti appieno nell'intento primario di ridurre drasticamente l'incidenza di eventi cardiovascolari maggiori, come l'infarto miocardico e l'ictus. E' quindi ipotizzabile il concorso di molteplici fattori nel determinismo dell'aterosclerosi, in qualche modo incorreggibili o disturbanti, come avviene in caso di sepsi che possono diventare addirittura epidemiche.

In questa direzione, dato che l'aterosclerosi viene considerata come una risposta infiammatoria ad agenti irritanti e localizzata a livello vascolare, si potrebbe ipotizzare che tali fattori siano costituiti da citochine o da altri mediatori dell'infiammazione come lipopolisaccaridi ed endotossine secreti nell'occasione di una risposta immunitaria all'intervento di microrganismi patogeni (batteri Gram negativi) che, tra l'altro, sono implicati frequentemente anche nelle patologie del periodonto. 
Per semplificare e sintetizzare: forse l'aterosclerosi e la periodontite cronica condividono una eziopatogenesi di natura settica.
In proposito, differenti studi hanno suggerito un associazione tra alcune infezioni sistemiche, le risposte immunoinfiammatorie e l'insorgenza di eventi aterosclerotici.
Per esempio, un aumento del rischio di aterosclerosi si riscontra come sequela d'infezioni sistemiche da Clamydia pneumoniae, Helicobacter Pilori, Cytomegalovirus, Coxsackie B e lo stesso aumento del rischio si evidenzia anche in concomitanza d'infezioni periodontali croniche.
Infine, fattori attivanti i fibroblasti dell'endotelio vascolare e altri fattori umorali della risposta immunitaria, come prostaglandine e trombossani o ancora molecole di adesione, sono presenti, sia nelle lesioni primitive aterosclerotiche, che poi s'infarciscono di lipidi, sia nei dintorni del periodonto cronicamente infestato e infiammato.
Tutto quanto ipotizzato fino ad ora è quindi molto verosimile dal punto di vista chimico-biologico, ma alcuni autori ancora s'interrogano sulla probabilità che la sepsi orale possa costituire un epifenomeno di patologie sistemiche cronico-degenerative come l'aterosclerosi.
 
 
BIBLIOGRAFIA:

• Pang H. Chong and Bob Kezele - Periodontal Disease and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: Confounding Effects or Epiphenomenon? - J Periodontol. 2003 Dec;74(12):1764-70
• Nakib SA, Pankow JS, Beck JD, Offenbacher S, Evans GW, Desvarieux M, Folsom AR - Periodontitis and coronary artery calcification: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study - J Periodontol. 2004 Apr;75(4):505-10